皮质下动脉硬化性脑病的临床与CT分析-诊疗-科普-抓康网

表现主要为脑白质的斑片状低密度影，以双侧脑室周围最明显，特别是在侧脑室额角周围最明显，其次好发于中央半卵圆区的脑白质，多为两侧对称分布，边界不清，中心部CT值约20～28Hu，无占位效应。64例（95.5%）伴有不同程度的脑萎缩;38例（56.7%）合并腔隙性脑梗塞，其中多发腔隙性脑梗塞12例，单发腔隙性脑梗塞26例;伴基底节区脑出血2例（3%），体积均较小，提示为微小血管病所致。SAE患者的临床表现以及预后与脑白质脱髓鞘的范围、脑萎缩的程度、梗塞灶的大小、部位以及是否会合并脑出血密切相关。

3 讨论

SAE在1894年由Binswanger首先描述，又称为Binˉswanger病，是脑血管病的一种类型。1902年Alzheimer，1962年Olszewski对其病理改变进行了深入研究，发现深部白质弥漫性脱髓鞘改变，半球白质及底节区有多发性梗塞灶，而皮层及弓状纤维不受累，认为本病与皮层下的髓质动脉壁硬化有关，并正式命名为“皮质下动脉硬化性脑病”[1]。

SAE的病理基础:本症是由于大脑半球深部脑白质穿支动脉透明变性，中层增厚，弹力纤维变性，血管周围间隙扩大，致使大脑白质及室旁脑白质发生局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死，并有多发小的脑白质梗塞，皮质下弓状纤维与胼胝体不受影响，常有皮质萎缩和底节腔隙性梗塞。严格地讲，SAE是一种血管源性的脱髓鞘改变[2]。长期高血压、动脉硬化或血流灌注下降，是SAE的主要原因。

临床特点:SAE多在50岁以后发病，随着年龄增长而发病率增高。本组均在52岁以上，60岁以上占92.5%。临床上2/3的患者隐匿性起病，缓慢加重，绝大多数患者表现以精神症状作为首发症状或唯一症状，最常见为进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变（淡漠、妄想）、精神衰退、言语不清及反复发生的精神系统局灶体征（可偏瘫、失语、偏盲等），病情可缓解和反复发作[3]。本组患者多以上述症状行CT检查而发现本病，2例因急性脑出血发病。本病绝大多数病例有高血压病史，故防治高血压有助于预防本病的发生。患者高血压、动脉硬化的程度越重，SAE程度越重，脑血管意外发病的机会就越多。经临床CT、MRI证实者，分为无神经障碍和有神经障碍两种类型。无神经障碍其表现为视物不清、头晕、记忆力减退、情绪不稳等，多伴有高血压或糖尿病，CT、MRI均显示为轻、中度白质脑病，脑室不扩大，但脑室周围有腔梗灶。有神经障碍者最突出的表现为痴呆（87%）、高血压（87%）、脑卒中（73%）、亚急性运动障碍（33%）、尿失禁（33%）[4]。

诊断:CT表现为脑室周围白质区与半卵圆中心呈对称性散在或融合的低密度区，以前角周围明显，多伴有基底节、丘脑与内囊多发小梗塞灶及脑萎缩征象。诊断SAE不仅在影像学上要有上述表现，在临床上也还需要具备一定的条件:即50岁以后起病（尤其是在60岁以上）、起病缓慢、逐渐加重、有高血压和卒中发作史以及慢性进行性痴呆等。SAE应与多发性硬化、严重脑积水、一氧化碳中毒的脑水肿期、脑囊虫病脑炎型鉴别[5]。这些脑白质病变可根据发病年龄、病史、临床特征、CT表现以及随访CT进行综合分析，加以鉴别。

SAE原认为是一种少见的老年性动脉硬化脑病。随着CT和MRI的广泛应用及病理研究的深入，该病的检查率明显提高。在60岁以上的尸体解剖患者中，约有4%患有此病[6]。多数患者呈隐渐性起病，临床上并无特异性，故很难提供明确的诊断意见;本组病例均以脑血管病来做CT检查，无1例提出SAE的诊断。CT只通过平扫就可以对本症进行明确的诊断，特别是随着高分辨CT的应用，显示脱髓鞘及小的腔隙性梗塞更为详细。MRI对小的腔梗灶显示比CT更清楚，但因MRI价格昂贵，国内在短期内尚难以普及，因此一般仍以CT作为检查的首选方法。

参考文献

1 王小林，王学建.实用中枢神经影像诊断学，第1版.贵阳:贵州科技出版社，1999，170-171.

2 李果珍.临床CT诊断学，第1版.北京:中国科技出版社，1994，83.

3 曹丹庆，蔡祖龙.全身CT诊断学，第1版.北京:人民军医出版社，1996，121.

4 安得仲.神经系统疾病鉴别诊断学，第1版.北京:人民卫生出版社，2000，347-348.

5 吴恩惠.头部CT诊断学，第2版.北京:人民卫生出版社，1995，175.

6 高元桂.磁共振诊断学，第1版.北京:人民军医出版社，1992，234.

作者单位:550014贵州铝厂医院

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