免疫因素会引起子宫腺肌症吗

子宫腺肌症的病因目前并不明确，而且现下也没有治疗子宫腺肌症的特效药。但在子宫腺肌症患者体内存在着一系列的免疫反应被激活，那么这两者之间有什么关联呢?

细胞表面抗原的强表达、增加的巨噬细胞或免疫周期的数目以及免疫球蛋白和补体成分的沉积，内膜细胞在免疫应急和通过合成热休克蛋白保护自身，激活的免疫细胞分泌不同的细胞因子或生长因子，刺激细胞表面抗原的表达，最终引起免疫“缺陷周期”。

在子宫腺肌症的在位和异位内膜的主要组织相容性复合物Ⅱ型抗原(mA-DR)的表达增强，尤其是腺上皮细胞，异位内膜细胞的HLA II抗原为巨噬细胞识别，进而激活T细胞并刺激B细胞产生抗体，因此，内膜细胞的HLA II型抗原在子宫腺肌症的免疫反应中起着关键性作用。巨噬细胞在在位内膜和异位内膜的数量增多，不仅有抗原呈递作用，而且通过细胞因子如白介素(IL)一1和TNF的作用，可能在该病所致的生育力降低方面发挥一定的作用。T细胞在子宫腺肌症的在位和异位内膜增加与疾病引起的出血/坏死而导致的炎症反应刺激有关，激活后通过分泌大量细胞因子，参与疾病的发生发展，同时也促进B细胞分化和产生免疫球蛋白，后者在子宫腺肌症免疫调节中的作用尚不清楚。

体液免疫也参与子宫腺肌症的发病过程，在该病患者的外周血中存在自身抗体，如磷脂次黄嘌呤IgG、磷脂酰甘油IgG和磷脂酰丝氨酸IgG的增高，在切除子宫或使用达那唑治疗后，这些抗体明显下降，这些与自身免疫性疾病和反复流产有关的抗磷脂抗体的存在，也预示了该病患者常常伴发不孕和体外受精成功率低。

此外，补体系统通过沉积c 和C4也参与子宫腺肌症的免疫调节，据报道子宫腺肌症患者的补体Q、 的沉积率分别增加74%和89%。除外以上研究发现，体外研究也发现内膜中激活的CD3 T细胞及其分泌的7干扰素可以刺激内膜腺体细胞的HLA-DR免疫反应性，并抑制内膜生长。内膜细胞距离活性的T细胞越近，其生长受抑制的现象越明显。淋巴滤泡结构大都定位于富于活性T辅助细胞的内膜腺肌交界处，形态学上也恰巧与内膜细胞最受抑制位点相吻合，而子宫腺肌症子宫恰巧缺乏活性的T细胞，目前的发现虽然可以肯定免疫系统的异常参与了子宫腺肌症的发生，但还不清楚这一异常是否是独立的致病因素。