CT和MRI对视神经鞘脑膜瘤诊断价值

CT和MRI检查已成为临床诊断眼眶肿瘤的重要工具，尤其对视神经鞘脑膜瘤的诊断更为重要。虽然CT诊断眶内脑膜瘤有一定价值，但显示肿瘤向视神经管内或颅内蔓延时有限。MRI由于具有无骨伪影和较高的软组织分辨力等优点，在脑膜瘤的诊断中明显优于CT，尤其是增强MRI加脂肪抑制技术对判断神经鞘脑膜瘤颅内蔓延价值很大。本研究对1999年10月至2002年6月收治的15例视神经鞘脑膜瘤患者的CT和MRI影像学特征进行总结，探讨CT和MRI检查在诊断视神经鞘脑膜瘤中的价值。

资料和方法

一、一般资料

本研究回顾性分析武警总医院眼眶病研究所1999年10月至2002年6月收治的15例视神经鞘脑膜瘤患者的临床资料，其中男性2例，女性13例；年龄 13-53岁，平均38.9岁。肿瘤位于右眶6例，左眶9例；其中1例合并双侧听神经瘤。经外侧开眶手术8例，其中3例术后行伽玛刀治疗；经颅开眶6例；经结膜入路1例。全部患者均经手术及病理检查证实诊断。

二、影像学检查

1.CT检查：全部患者术前均行轴位CT扫描，其中11例行增强CT扫描。

2.MRI检查：15例患者术前行MRI检查。检查所用MRI扫描仪为超导型，磁场强度1.5 T，头圈、层面厚度为3-5 mm。全部患者均行轴位、冠状、矢状及增强MRI扫描加脂肪抑制。MRI序列T1WI（TR/TE=500-450/20-25 ms），T2WI（TR/TE=2000-3800/90-120ms）。所有患者静脉注射MRI顺磁剂Gd-DTPA（钆·二乙烯三胺五乙酸）加 T1WI脂肪抑制。

结果

一、CT扫描

CT扫描显示视神经呈管状和不规则增粗6例，其中1例病变内有大量不规则钙化区；眶尖肿块6例，其中4例合并前段视神经增粗；视神经与眼球端局部膨大2 例，后段眶内视神经粗细正常；偏心性1例。行增强CT扫描者11例，显示视神经呈低密度车轨征6例，1例显示颅内蔓延，l例疑颅内蔓延，1例视神经管增宽。

二、MRI扫描

15例患者颅部MRI T1WI和11例患者颅部MRI T2WI均显示肿瘤呈中信号，与正常视神经或脑组织无法区别；仅3例患者MRI T2WI显示肿瘤为中高信号，视神经呈低信号，1例患者T2WI肿瘤呈低信号，为钙化区。

2 例患者因颅内肿瘤体积较大，约2cm×2cm，在平扫T1WI和T2WI显示颅内结构紊乱，怀疑颅内肿瘤蔓延。增强MRI加脂肪抑制扫描显示9例有颅内蔓延，其中5例同时显示视神经管内肿瘤。1例合并双侧听神经瘤。1例为外侧开眶术后1年增强MRI检查发现肿瘤复发并向颅内蔓延。

讨论

原发于眶内的脑膜瘤并不少见，起源于蛛网膜的脑膜细胞，可位于视神经鞘，也可从颅内蔓延至眶内，其他位置的肿瘤少见，如眶内异位脑膜细胞或骨膜等部位。肿瘤早期可穿破硬脑膜，围绕视神经增长，CT显示肿瘤呈梭形、椭圆形及管状等高密度影像，晚期呈锥形[1]。

薄层CT扫描可较好地显示视神经鞘脑膜瘤。由于肿瘤无明显包膜，轴位或冠状CT显示肿瘤边界欠清，呈浸润性增长。CT诊断视神经鞘脑膜瘤主要靠病变的形状和位置。肿瘤可呈管状、块状、梭形、不规则形和偏心型。此外，增强CT显示的车轨征（增强的管状高密度肿瘤与不增强的视神经之间的密度有差异，但如果眶尖部肿瘤呈块状也可显示为低密度的线状视神经被高密度的肿瘤包绕）和肿瘤内钙化是视神经鞘脑膜瘤较典型的CT特征，本组有1例病变内有明显钙化。但车轨征也可见于视神经周围炎性假瘤和视神经周围炎等视神经鞘病变[1]。视神经呈明显的管状增粗时诊断容易，而仅表现为眶尖肿块时在CT表现上不易和其他眶尖肿块鉴别。

CT可较好显示眼眶和鞍旁解剖结构、肿瘤内钙化及脑膜瘤合并的骨增生。颅内和眶内脑膜瘤增强CT均显示肿瘤有增强现象。增强CT也可显示中等大小颅内蔓延的脑膜瘤，但对扁平型或体积较小肿瘤向颅内蔓延的显示有限。CT虽可显示肿瘤引起的局部骨增生（视神经鞘脑膜瘤较少见）、肿瘤内钙化，但对视神经管内和（或）颅内肿瘤的显示较差。本组1例颅内肿瘤体积较大，增强CT显示清楚，而多数因颅内肿瘤较小而无法显示。CT检查的缺点是由于其具有离子辐射而不能直接多角度显像，部分容积效应和骨伪影等影响了颅内和视神经管内脑膜瘤的显示。眼眶或蝶骨脑膜瘤可合并鼻窦气化扩张症，受累鼻窦包括蝶窦、筛窦及额窦[2]。虽然这是蝶眶脑膜瘤较明显的体征，但也可见于正常人[3]。

由于球后脂肪和病变的CT值有较大差异，CT增强扫描除应用于病变向颅内蔓延、继发性肿瘤的检查外，在眼眶疾病的诊断中较少应用。MRI具有很好的软组织分辨力，可多角度扫描，无骨伪影，对晶状体无放射损伤，还可显示视神经管内的视神经。增强MRI可显示CT和平扫MRI未能显示的病变。早期的MRI因仪器性能或无增强剂等在诊断眶内肿瘤尤其是视神经鞘脑膜瘤中，比CT并未显示更多优势。自MRI增强剂在临床应用后，其诊断优势明显突出。MRI在眼眶肿瘤的诊断中具有独特价值，但也由于各种肿瘤的信号重叠而影响诊断[2]。MRI的组织信号强度最主要取决于组织中的质子密度和弛豫特性，当特定组织中的质子密度一定时，质子弛豫时间（T1或T2）的长短决定组织的信号强度。MRI造影剂就是通过影响质子弛豫时间T1或T2来增强或降低其信号强度。Gd-DTPA是一种顺磁造影剂，由于安全性较高，已广泛应用于临床。在眼眶MRI扫描中虽然眼外肌、视网膜脉络膜可增强，视神经并不增强，但肿瘤增强明显。增强的病变与球后脂肪有类似的信号强度，因此区别增强的肿瘤与周围脂肪较困难。脂肪抑制技术抑制了脂肪信号，但并不改变眼外肌和增强的病变信号，因而可显示肿瘤且界线清楚。

本组病例和文献报道[2-4]均表明绝大多数视神经鞘脑膜瘤在T1WI上显示肿瘤与正常视神经或脑组织有类似信号，即在T1WI、T2WI上脑膜瘤与视神经信号基本相同，但肿瘤在T1WI、质子密度也可呈低信号，因此仅显示视神经增粗，而无法鉴别视神经和肿瘤，也无法诊断颅内或视神经管内肿瘤；本组病例仅 3例T2WI可显示中信号的肿瘤包绕低信号的视神经。虽T2WI可能显示颅内肿瘤，但显示不佳。1例患者由于病变内有大量钙化，在T2WI上呈低信号，但病变增强较明显。

Gd-DTPA增强后可显示肿瘤中、高度增强，增强MRI加脂肪抑制是显示脑膜瘤尤其是颅内或视神经管内肿瘤蔓延最好的方法，对其他视神经病变也同样[5]。体积较小或扁平的脑膜瘤颅内蔓延时只有增强MRI加脂肪抑制显像才能显示。本组9例肿瘤向颅内蔓延，因肿瘤体积较小增强CT仅诊断2例颅内蔓延，而增强MRI清楚显示肿瘤向颅内蔓延。Zimmerman等[6]报告MRI增强检查6例视神经鞘脑膜瘤怀疑颅内蔓延，发现所有病变在T1WI上与脑灰质信号相同。注射Gd-DTPA后3例眶内肿瘤轻度增强，而5例显示颅内肿瘤蔓延，其中4例平扫MRI未发现颅内异常。Lindblom等[4]报道增强 MRI检查13例视神经鞘脑膜瘤，其中11例发现颅内蔓延。增强MRI扫描中轴位和冠状位显示较好，矢状位常因扫描角度关系显示欠佳。

本组l例患者伴双侧听神经瘤，2例病变位于视神经与眼球后极部交界处。本组15例患者中，除2例病变位于眼球后极部，后段视神经未被肿瘤侵犯外，余13例中9例（69.23%）显示颅内有肿瘤蔓延，表明此类肿瘤颅内蔓延的发生率较高。从本组病例分析，一旦肿瘤蔓延到眶尖部，不论显示为视神经呈管状增粗还是眶尖部被块状肿物充满，均应怀疑肿瘤向颅内蔓延的可能。

增强MRI加脂肪抑制是显示视神经鞘脑膜瘤尤其是怀疑向颅内蔓延时的最好方法，应将其作为视神经鞘脑膜瘤术前术后常规检查，以早期发现颅内病变。