脂肪肝引起糖代谢异常的临床研究

【摘要】 目的 探讨脂肪肝与糖代谢异常之间的关系。方法（1）将234例受检者按照B超诊断结果分为脂肪肝组和非脂肪肝组，检测血脂、血糖和胰岛素含量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；（2）将脂肪肝组中无糖代谢异常的受检者分为治疗组（服用贝特类降脂药物）和非治疗组，连续观察3年，检测其血脂、血糖和胰岛素含量，计算HOMA-IR。结果 脂肪肝组糖代谢异常的发生率及血甘油三酯（TG）、血糖、胰岛素含量及HOMA-IR均显著高于非脂肪肝组（P<0.05～0.001）；脂肪肝治疗组糖代谢异常的发生率及血TG、血糖、胰岛素含量及HOMA-IR较治疗前显著降低（P<0.05～0.001），非治疗组血TG、血糖、胰岛素含量及HOMA-IR较3年前显著升高（P<0.05～0.001）。结论 脂肪肝与糖代谢异常关系密切，积极治疗脂肪肝有助于推迟或防止糖代谢异常的发生。

【关键词】 甘油三酯；脂肪肝；糖代谢异常

【Abstract】 Objective To explore the relationship between fatty liver and glycometabolism abnormality.Methods（1）According to diagnosis results by B ultrasound test，divided 234 cases into fatty liver group and non-fatty liver group，their blood fat、blood sugar and insulin were measured，the index of resisting insulin（HOMA-IR）were also calculated.（2）The patients of no glycometabolism abnormality in fatty liver group We are divided treatment group（take B decreasing lipid drugs）and no treatment group，continuous observe for 3 years，monitoring the patients'serum lipid，blood sugar and insulin，computed their HOMA-IR.Results The incidence rate of glycometabolism abnormality and TG，blood sugar，insulin level，HOMA-IR.in fatty liver group are all significant high than no fatty liver group.The incidence rate of sly-cometabolism abnormality，blood sugar，insulin and HOMA-IR in treatment group are all significant，the TG，insulin and HOMA-IR in treatment group are all significant cut down than before treatment，but the TG，blood sugar，insulin and HOMA-IR in no treatm ent group are all notable heighten than 3 years ago.Conclution There are close relation between fatty liver and abnormal glycometabolism，active treatment of fatty liver can help slower or prevent take place abnormal glycometabolism.

【Key words】 TG；fatty liver；abnormal glycometabolism

2型糖尿病患者脂代谢紊乱尤其是血甘油三酯（TG）水平升高常导致脂肪肝的发生，但有很多患者在2型糖尿病发生前常表现为肝脂肪变性。本文检测126例脂肪肝患者血脂、血糖和胰岛素水平，并与108例非脂肪肝患者进行比较，以探讨脂肪肝与糖代谢异常之间的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象 所有入选者均来自本院内科病房和门诊，经B型超声波检查，126例受检者被确诊为脂肪肝，其中男74例，女52例，平均年龄48.15±26.03岁，平均体重指数（BMI）25.92±3.55kg/m2，平均腰围臀围比值（WHR）0.99±0.24，平均收缩期血压139.03±22.26mmHg，平均舒张期血压85.38±13.55mmHg；108例非脂肪肝受检者，其中男61例，女47例，年龄46.92±29.68岁，BMI 23.04±3.47kg/m2，WHR 0.96±0.18，收缩期血压137.50±20.19mmHg，舒张期血压83.28±11.82mmHg。

1.2 方法 测量受检者身高、体重、腰围和臀围，计算BMI（体重除以身高的平方）和WHR，测定空腹和餐后2h血糖（FBG、PBG）、空腹和餐后2h胰岛素（FINS、PINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白（CH、TG、HDL），同时测定肝肾功能。计算胰岛素抵抗指数：HOMA-IR=（FBG×FINS）/22.5[1]。

1.3 诊断标准 糖代谢异常诊断参照WHO 1985年和ADA1997年关于糖尿病诊断标准；B超诊断脂肪肝标准：肝大，肝内回声增强，分布不均，如云雾状深部衰减及管道结构不清[2]。

酒精性脂肪肝不在本研究入选之内。

1.4 统计学处理 所测数据以x±s表示，同组间比较用配对t检验，不同组间比较用两个样本的t检验。

2 结果

2.1 两组糖代谢异常发病情况 脂肪肝组糖耐量异常（IGT）患者30例，发生率为23.8%；2型糖尿病患者18例，发生率为14.2%；糖代谢异常总发生率为38%。非脂肪肝组IGT患者9例，发生率为8.3%；2型糖尿病患者4例，发生率为3.7%；糖代谢异常总发生率为12%。两组实验室有关指标检查结果见表1。

表1 脂肪肝组和非脂肪肝组血脂、血糖、胰岛素含量测定结果与比较（略）

2.2 无糖代谢异常的脂肪肝患者治疗前后糖代谢变化情况 笔者将脂肪肝组中无糖代谢异常的受检者分为治疗组（服用贝特类降TG药物）和非治疗组，经3年追踪观察，结果如下：治疗组IGT患者2例，发生率为4.7%。非治疗组有8例发展为IGT，发生率为22.2%；6例发展为2型糖尿病，发生率为16.6%。两组实验室的有关指标检查结果见表2。

表2 脂肪肝治疗组与非治疗组观察前后血脂、血糖、胰岛素含量测定结果与比较（略）

3 讨论

高TG血症引起胰岛素抵抗（IR），外周组织对胰岛素敏感性降低，从而导致糖代谢异常的发生[3]；高TG血症使大量脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。有很多患者糖代谢异常发生前而往往出现非酒精性脂肪肝（NASH），即NKSH患者逐渐出现糖代谢异常。有人[4]对88例非糖尿病非酒精性脂肪肝患者随访5年，结果发现有49例出现糖尿病，发生率高达50%以上。本文对126例经B超确诊为脂肪肝的入选者进行研究，并与108例非脂肪肝入选者进行对比，结果显示，脂肪肝组糖耐量异常（IGT）的发生率为23.8%，2型糖尿病的发生率为14.2%；非脂肝组IGT的发生率为8.3%，2型糖尿病的发生率为3.7%；脂肪肝组血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均显著高于非脂肪肝组。这一结果表明了脂肪肝与糖代谢异常之间的密切联系，证实了脂肪肝是胰岛素抵抗综合征的一个组成部分[5]。

鉴于脂肪肝与糖代谢异常之间的关系，治疗脂肪肝能否对糖代谢产生影响，有关这方面的报道不多。本文将脂肪肝组中无糖代谢异常的78例，受检者分为治疗组（服用贝特类降脂药物）和非治疗组，经3年追踪观察，发现治疗组中仅2例发生IGT。而非治疗组中有8例发生IGT，6例发展为2型糖尿病，治疗组治疗前后血糖水平虽无明显变化，但胰岛素含量及胰岛素抵抗指数治疗后较治疗前显著降低，而非治疗组血糖、胰岛素含量及胰岛素抵抗指数3年后较3年前明显增高。本文结果提示，对脂肪肝进行干预性治疗可减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。

糖代谢异常对肝脏代谢最直接的影响是形成脂肪肝[6]这已成定论，而非糖尿病性非酒精性脂肪肝引发糖代谢异常应该值得引起人们的注意。笔者认为，对脂肪肝患者进行积极有效的治疗，有可能推迟或防止糖代谢异常的发生，这对于扩大对糖代谢异常的防治范围具有一定的临床意义。

【参考文献】

1 Haffner SM，Gonzalez C，Miettinen H，et al.Aprospeetive amalysis of the HOMA model.The Mecico eity diabetes study.Diabetes Care，1996，19:1138-1141.

2 朱世亮.腹部疾患超声诊断.上海：上海医科大学出版社，1992，91.

3 周鹏，陈南衡，王其民.高甘油三酯血症与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系.中华内科杂志，1998，37（7）：447-450.

4 米古丽，潘英力.脂肪肝与糖尿病的关系探讨.Journal of Handan Medical College，2003，16（1）:66.

5 Lugckx FH，Lefebvre PJ，Scheen AJ.Non-aleohlie steatohepatitis:as-sociation with obesity and insulin resistance，and influence of weight loss.Diabetes Metab，2000，26:98-106.

6 沈稚舟.糖尿病慢性并发症.上海：上海医科大学出版社，1999，321.

作者单位： 1 224003 江苏盐城，盐城市急救医疗中心

2 224003 江苏盐城，盐城市第四人民医院

（编辑：齐 永）