改善生活方式有利于高血压控制和靶器官保护

高血压病（EH）患者在我国已超过1.2亿例，而全球则达10亿例[1]。EH为终身疾病，只能控制很难治愈。它是心脑肾和视网膜等靶器官（targetorgans）的最主要危险因素（risk factor.RF）和人类死亡原因的“头号无声杀手（the number one noiseless killer）”。

EH的发生/病情加重及控制率不高与多种RF相关，如能消除这些RF的影响，则很有利于EH的防控、靶器官的保护和致残率/死亡率的降低。现简要论述EH的RF及生活方式改善的建议方案。

1 高血压病的RF[1，2]

1.1 超体重/肥胖（over weight/obesity）[1，2]体重每超标10kg，可使收缩期血压/舒张期血压（SBP/DBP）分别升高2～4/1～3mmHg。超体重持续5～8年，则30%可发展为肥胖，而肥胖继续10年，60%可发展成EH。我国人超体重/肥胖呈上升趋势。肥胖与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）密切相关，而IR与EH发生率呈正相关。体重指数（body mass index，BMI）=体重（kg）/体表面积（m2）。BMI男性>28和女性>25为超体重。目前我国人群超重率>30%而肥胖率>10%。肥胖是导致冠心病（CHD）、糖尿病（T2DM）和脑卒中（stroke）以及EH的独立RF。

1.2 鼾症/阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(snore/obstructive sleep apnea syndrome.OSAS)[3～5]OSAS是EH、CHD、致死性心律失常(lethal arrhythmias)和脑卒中以及猝死（sudden death）的独立RF。EH伴发OSAS率为20%～45%，而OSAS诱发EH率则高达50%～90%，每次呼吸暂停发作时都伴有BP值升高，并出现低氧血症(hypoxemia)。

1.3 遗传（heredity）[6]>50%EH患者，其父/母有EH史。美国非洲血统（African descent）人群EH发生率明显高于白种人。

1.4 吸烟(smoking)[7]烟草中的尼古丁（nicotine）可使肌型动脉收缩/痉挛，导致外周阻力增加。香烟在燃烧时所产生的一氧化碳(CO)既可损伤血管内皮（endothelium）促发动脉粥样硬化（atherosclerosis），又能与心肌中的肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白（Carboxymyoglobin，COMB），导致心肌缺氧变性。因此，吸烟是EH心血管事件/脑血管意外（Cardiac vascular events/Cerebral vasuclar accidents，CVE/CVA）的独立RF。

1.5 酗酒(excessive drinking)[7]饮酒量与EH发生呈剂量-反应关系(dose-response relationship，DRR)。饮酒人群EH发生率是非饮酒人群的1.4倍。如非饮酒组临界高血压（borderline EH）发生率为12.8%，小量饮酒组(50～1500g/m，是13.7%，中量组(1500～3000g/m)为17.8%和大量组(>3000g/m)则上升至25.9%。酗酒为EH的可逆性(reversibility)RF。一旦戒酒BP值明显下降。

1.6 微量元素（microelements）[8]铅（Pb）、铜（Cu）和镉（Cd）的长期暴露（expose）与EH发生紧密相关，而不受年龄、性别、BMI、吸烟与酗酒影响。饮用水质总硬度低的人群，EH患病率较低。钙(Ca)、钾(K)、镁(Mg)摄入量不足有利于EH的发生。但是，钙摄入量过高则可损害肾功能而诱发/加重EH并不利于钙拮抗剂发挥降压作用。

1.7年龄/性别[2]年龄每增长10岁，EH发生率上升10%。<40岁EH发生率男性>女性；45～64岁，男女EH患病率相近；>65岁则女性>男性；≥80岁EH发生率接近80%。

1.8 药物（drugs）[9]长期大量应用下列药物可使BP值持续升高，所谓药物性高血压（drugs induced hypertension）。(1)口服避孕药（oral contraceptive agents）；(2)拟交感神经药（Sympathominetics）：此类药物可刺激交感神经兴奋释放儿茶酚胺（Catecholamints），使肌型动脉收缩/痉挛导致外周阻力增加。如感冒药（Cold remedies）、消肿（充血）剂（decongestants）、抑制食欲药(appetide suppressants)和苯丙胺（amphetamine）等；(3)非类固醇性消炎药（non-steroids antiinflammatory）和类固醇类（steroids）；(4)三环类抗抑郁药（tricyclic anti-depressants）；(5)激素类（Hormones）：甲状腺制剂（thyroid medications）和共轭激素（conjugated estrogens）。(6)消遣娱乐剂（recreational agents）：咖啡因（caffeine）、香烟（cigarete）、可卡因（cocaine）、鼻烟（snuff）、乙醇（ethanol）、烟碱（nicotine）、苯丙胺（amphetamine）。

1.9 盐负荷（salt-overload）[7，8]人体75%的钠来自饮食，盐的主要成分为氯化钠（NaCl）。长期高盐饮食与EH呈DRR。血浆晶体渗透压（Plasm Crystal Osmaticpressure，PCOP）的53%由Na+来维持。如血浆中Na+过高则可使血容量增多，导致心脏前后负荷加重。EH患者血浆Na+/K+比值升高。Na+过多可使肌型动脉内膜水肿，管腔变窄，外周阻力增加。此外，Na+可刺激肾脏/肾上腺产生并释放肾素（renin）、肾上腺素（epinephrine）、去甲肾上腺素（noradrenaline）、血管紧张素1，2（angioten sine1，2）和醛固酮（aldosterone）。它们各自/协同作用，使肌型动脉收缩/痉挛和钠水潴留（sodium and water retention），从而导致BP值持续升高，形成盐敏性高血压（salt sensitivity hypertension SSH），经24h动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM），发现SSH患者BP的昼夜节律紊乱（carcadian rhythm disturbance），平均动脉压（mean artery pressare MAP）和BP负荷值均明显增高，而夜间血压（nBP）值下降微弱甚至升高。盐与EH的DRR，如表1所示。

表1 盐与EH的DRR 略

1.10 基线血压（baseline BP）[4，7]基线BP与EH发生也呈DRR，随着基线BP值的升高，EH的发生率也迅速上升而BP也存在着“轨迹现象（locus phenomenon）”。

1.11 高尿酸血症（hyperuricemia）[8，9]尿酸（uric acid）可促发动脉粥样硬化并损伤血管内皮从而导致尿酸性肾病（uricacid induced nephropathy）易发生CVE/CVA。

1.12 T2DM/糖耐量减低（IGT）[3，6]二者与EH互为因果而并存率高达47%～52%。

1.13 体力活动不足（physical activity deficiency）[1，2]有氧体育活动与EH发生呈负相关。

1.14 其他[10]工作过度紧张，睡眠不足，心理状态不平衡，视觉疲劳，噪音影响等与EH发生也有一定关系。

2 改善生活方式的建议（lifestyle modifications reecommendations）

如表2所示。

表2 改善生活方式的建议[略]

通过生活方式改善结合规范化降压治疗，使BP值控制在理想水平，预计可降低脑卒中发生率的35%～40%，心肌梗死的20%～25%，心力衰竭的>50%和肾功能衰竭的30%～42%。

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12 Campbell N.CHEP Hypertension recommendations.Perspective in Cardiology，2004，26：33.

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作者单位： 030003 山西太原，太原市太钢疾病预防控制中心

(编辑：文 静)